| 雷明星,刘耀升,刘蜀彬.核因子-κB受体活化因子配体与骨转移瘤[J].脊柱外科杂志,2016,14(2):111-116. |
核因子-κB受体活化因子配体与骨转移瘤  点此下载全文 (Fulltext) |
| 雷明星 刘耀升 刘蜀彬 |
| 解放军第307医院骨科, 北京 100071 |
| 基金项目：北京市科委首都临床特色课题(z131107002213052) |
| DOI：10.3969/j.issn.1672-2957.2016.02.011 |
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| 摘要： |
| 核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)是肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族成员,它通过结合核因子-κB受体活化因子(RANK)介导破骨细胞的成熟和功能。因为骨骼的表面面积相对较大,其微观环境又有益于肿瘤生长,所以骨骼是实体肿瘤(如乳腺癌、前列腺癌和肺癌)转移最常见的部位。骨转移瘤患者中,破骨细胞活性过度增强,导致骨质破坏和流失,从而造成骨骼癌源性疼痛和一系列骨相关事件(SREs),如病理性骨折、高钙血症、脊髓受压,需要放疗或外科手术。RANKL除了在肿瘤诱导的骨质破坏中发挥作用外,也在骨肿瘤形成和进展中发挥主要作用。RANKL主要通过破骨细胞介导促肿瘤转移和进展效应,但是它也可以不依赖破骨细胞而直接作用于表达RANK的肿瘤细胞来增加肿瘤侵袭性和转移能力。RANKL的药理学抑制剂通过阻滞RANKL与RANK的结合来抑制破骨细胞生成和降低破骨细胞的活性。这不仅能预防骨质破坏而且能抑制骨转移瘤进展和延迟新骨转移瘤的形成。狄诺塞麦是RANKL特异性全人类单克隆抗体,美国食品药品监督管理局(FDA)在2010年批准狄诺塞麦上市,以帮助骨转移瘤患者预防SREs。本文主要阐述了RANKL间接和直接促转移机制以及狄诺塞麦的临床最新进展。 |
| 关键词：脊柱 NF-κB 配体 肿瘤转移 综述文献 |
| Receptor activator of nuclear factor-κB ligand and bone metastases Fulltext |
| LEI Ming-xing LIU Yao-sheng LIU Shu-bin |
| Department of Orthopaedics, 307th Hospital of PLA, Beijing 100071, China |
| Fund Project: |
| Abstract: |
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| Keywords:Spine NF-kappa B Ligands Neoplasm metastasis Review literature |
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