胸椎黄韧带骨化(ossification of the ligamentum flavum OLF)导致的胸椎椎管狭窄症多见于中下胸椎(T10~12)[1],分为局灶性型、连续型及跳跃型3型。局灶型OLF,尤其是发生于下腰段的一些症状不是很严重的病例,常因缺乏典型的临床症状及体征易与下腰部疾患相混淆,致诊治延误。另外关于OLF的手术治疗效果及影响因素仍存在一定争议[1]。本院2004年3月~2010年10月收治21例局灶性OLF病例,回顾性分析其临床特点、手术治疗效果及影响因素,现报告如下。 1 材料与方法 1.1 一般资料
21例患者,男13例,女8例;年龄为36~59岁,平均48岁;病程5~57个月,平均28.5个月,多呈进行性加重。
所有患者均有单侧或双侧下肢麻木,单纯下肢麻木者3例;单纯走路不稳2例;伴腰背痛16例,其中同时伴腰背麻木者3例,伴腹股沟区麻木者7例,伴间歇性跛行3例。体格检查: 5例为上运动神经元损伤表现,12例为下运动神经元损伤,4例为上下运动神经元同时损伤。最初诊断:腰椎椎管狭窄3例,腰椎椎间盘突出症5例,脊髓型颈椎病2例,胸椎OLF 11例。 1.2 影像学检查及测量
所有患者均行X线、CT、MRI检查及椎管照影。胸腰椎正侧位X线片均未见异常。椎管造影有3例显示病变节段有轻度充盈缺损,压迫来至后侧方。MRI示均有不同程度硬膜囊后方受压,硬膜外脂肪消失,甚至脊髓受压;压迫物位于椎板间及椎间关节突内前方,呈锯齿状或半圆形突出,T1、T2加权均为低信号;病变部位T10~124例,T10,118例,T11,127例,T3,4和T9,10各1例。CT示所有病例均有不同程度的黄韧带钙化及关节突关节内聚,双侧骨化者椎管呈三角状或窄菱形状,单侧骨化者椎板前方黄韧带呈结节状、板块状突入椎管。合并腰椎椎间盘突出者2例,合并颈椎椎管狭窄者1例。
选取CT扫描节段中椎管侵占最明显的层面。用数码相机拍摄图像,输入计算机,用Photoshop 8.0.1 软件进行测量。测量0LF侵占下的椎管横截面积,测量时首先勾出椎管横截面的完整边界,但0LF主要位于椎间孔平面,椎弓根影像缺如或轮廓不清。此时取同一椎体的椎弓根平面图像,测量其最宽处的椎弓根间距,将这个间距作为椎间孔平面上的椎管横径,作过此横径2个端点的垂直线为椎管侧界,再测量其椎管面积。
椎管发育性面积即同一椎体椎弓根平面的椎管横截面积。根据测量结果计算椎管面积残余率,残余率=椎管面积/椎管发育性面积×100%。 1.3 手术方法
均全麻下行后方减压术,具体术式依术前影像学结果而定。单侧半椎板切除14例,单侧开窗3例,双侧开窗4例。俯卧位,显露椎板,用高速磨钻将椎板及骨赘磨薄后用薄刃椎板咬骨钳咬除,也可用小刮匙将其刮除;探查上下端通畅、硬膜搏动良好即可。术中均行体感诱发电位监护和手术放大镜下操做。1例因合并明显L4/L5椎间盘突出同期行开窗髓核摘除术。1例虽伴L4/L5椎间盘突出,但无相应临床症状,故未同期行髓核摘除术。减压时应定位准确、动作轻柔、仔细分离、认真止血和有效减压。有1例因骨化韧带与硬脊膜严重粘连,分离时致侧后方硬膜撕裂,裂口约0.4 cm×0.1 cm,表面覆盖一层明胶海面后喷上生物蛋白止血胶,放置伤口正压引流管,关闭伤口,术后头低脚高位4 d,术后5 d拔除伤口引流管,未见脑脊液漏。 1.4 评估方法
所有患者术后临床结果按照修订后胸椎日本骨科学会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)评分[2]进行评估。改善率=(最终随访评分-术前评分)/(11-术前评分)×100%。手术疗效评定标准参照Epstein标准[3]并修改如下:优,症状基本消失,能正常生活与工作; 良,症状明显减轻,基本能够正常生活并从事一般轻工作; 可,症状减轻,但生活不能完全自理; 差,症状无改善或加重。 1.5 数据处理及统计学方法
所有数据应用SPSS 16.0统计软件进行处理,患者术前、术后及末次随访胸椎JOA评分采用方差分析(one-way ANOVA)。末次随访胸椎JOA评分改善率与患者年龄、术前病程、椎管面积残余率、术前胸椎JOA评分之间的相关性采用Spearman 相关系数分析;P<0.05 为差异有统计学意义。 2 结 果 2.1 术后评价
15例患者术后3 d内即感腰背痛、下肢麻木、肌力减退明显缓解;4例患者下肢疼痛明显缓解,但仍有轻度麻木感;1例患者术后早期症状无缓解,但经康复锻炼2周疼痛基本消失,下肢存在轻度麻木感;1例患者症状虽有所缓解,但不明显,主要与病程较长(>5年)且合并颈椎管狭窄有关。所有患者均无术后症状加重、脑脊液漏等并发症。 2.2 病理检查
所有患者均送病理检查,结果显示送检组织为板层骨及少许肥厚的韧带组织,局部伴玻璃样变,胶原纤维增多,弹力纤维减少且排列不规则。 2.3 术后随访
术后患者均获随访,平均34.3个月(10 ~51个月)。参照Epstein标准[3],优15例,良5例,可1例。JOA评分术前平均7.7分, 术后1个月为9.8分,末次随访时为10.2分。术后1个月JOA改善率为63.7%; 末次随访时JOA改善率为75.8%。 2.4 临床效果相关影响因素分析
患者椎管面积残余率平均为74.5%(68.9%~89.4%)。患者椎管面积残余率(r=0.41, P<0.05)和术前胸椎JOA评分(r=0.53, P<0.05)与末次随访胸椎JOA改善率均呈正相关。患者年龄、术前病程与末次随访胸椎JOA评改善率无明显相关性。典型病例影像学资料见图1。
a: 3D-CT b: T2加权MRI c: 横断面CT a: 3D-CT scanning b: T2 weighted sagittal MRI c: Axial CT scanning |
胸椎OLF最先于1920年由Polgar[4]提出,其发病机理至今仍不清楚。其主要发生在下胸椎(T10~12)[1]。有学者认为其与脊柱反复机械应力、慢性炎症、代谢异常有关[5,6]。胸椎活动度小,而腰椎活动度较大,下胸椎正好是脊柱静力与动力的会合点,此部位黄韧带受应力较大,因而致慢性损伤。有学者认为其与氟中毒、患者肾功能损伤有关[7],但本组无患者并发此2种疾患。文献[8]报道该病多发于亚洲,尤其是日本,在白种人中则很少见,推测其发病可能与环境、种族、个体差异等有关。 3.2 局灶性OLF的特点
局灶性OLF可发生于胸椎各个节段,常见于下胸段。由于其起病隐匿且缺乏典型的临床表现,给诊断、治疗带来困难。患者早期多表现为下肢乏力、麻木、间歇性跛行或并发腰腿疼痛等,易误诊为腰椎椎管狭窄或颈椎病。中上胸段局灶性OLF患者多有下肢上运动神经元损伤体征,查体可见病理征阳性、肌张力增高及腱反射亢进等,四肢诱发电位示双下肢诱发电位异常。如上肢检查无异常,可排除颈椎疾患,提示病变可能在胸椎, 应注意了解有无OLF的存在。当然,还应与胸椎后纵韧带骨化、胸椎椎间盘突出、胸椎占位性病变、脊髓空洞症、运动神经元疾病等进行鉴别。倘若病变发生在下胸段,由于常压迫脊髓腰膨大、圆锥及神经根,患者常表现为上下运动神经元同时损伤症状,有时主要表现为膝腱反射消失、肌肉萎缩、肌张力降低等下运动神经元损害体征,上运动神经元损害不明显;双下肢肌电图示受累神经传导减慢,部分肌肉肌电图示神经性损害,此易误诊为腰椎椎间盘突出症等。另外, OLF有时合并颈椎病、 腰椎椎管狭窄、 后纵韧带骨化、椎间盘突出症等,要引起注意。
除全面细致神经系统检查外,影像学检查也是OLF诊断的重要辅助手段。由于肋骨、椎弓根及增生的关节突等的影响,而且局灶性OLF病变范围小,胸椎正侧位X线片常难以显示病变。本组无X线片提示诊断。Omojola 等[9]发现斜位水平投照可显示黄韧带骨化的“V”形结构,但不仔细阅片常难以发现。椎管造影仅能反映病变部位及梗阻程度,对初检有重要价值,但不能定性诊断及准确反映病变部位。矢状面MRI可清楚显示硬膜囊受压部位及骨化范围以及有无脊髓损伤,但是其不能清晰显示骨化块与椎板、椎管之间的关系;横断面MRI显示效果欠佳,易漏诊一些较小、偏侧性病变。CT是诊断胸椎OLF较为理想的辅助检查,其能清楚显示椎板前缘、关节突关节前内侧骨化块形态、大小及继发性椎管狭窄程度等,尤其是三维CT,其能清楚显示骨化块累及范围、是否延伸到椎间孔等,从而为椎板间开窗手术范围提供依据[7]。CT造影虽能反映脊髓的形态变化,但造影剂常与骨化影重叠,难以准确反映骨化块大小、形态等,诊断率不高。本组病例经临床查体、X线、脊髓造影初检后,均行MRI检查,明确韧带骨化累及范围后有针对性做骨化部位及邻近节段CT扫描及重建,从而明确诊断,并为手术方式选择提供依据。因此较理想的辅助诊断方法是CT结合MRI,前者可以明确脊髓受压原因,后者可以显示受压节段及脊髓损伤程度[10] 。
了解局灶性OLF特点、耐心细致询问病史、全面进行神经系统检查及影像学分析是正确诊断OLF的关键步骤。 3.3 局灶性OLF的治疗
明确诊断后,若存在脊髓、神经根压迫症状,应尽早手术解除压迫,以防止发生脊髓不可逆性损伤。全椎板切除术是目前较常用的手术方式[11,12],切除范围包括病变节段全椎板、黄韧带及内侧增生的1/3~1/2关节突关节。王全平等[12]通过该手术治疗48例OLF患者,临床效果满意。但文献[10,11,12,13]报道该类手术切除范围较大,手术创伤重,易造成术后胸腰椎不稳、OLF再发性神经损伤及进行性脊柱后凸畸形等。Okada等[13]设计了椎板成形术,取得了满意效果。为减小创伤,本组21例病变较局限的局灶性OLF患者采取了椎板间开窗黄韧带切除减压的方法, 均取得满意效果。但随访时间较短,远期效果需进一步观察。 3.4 临床效果影响因素
关于胸椎OLF术后临床效果影响因素仍存在一定争议[8,14,15,16,17,18]。Miyakoshi等[8]认为病程长短及术前神经功能情况是影响术后治疗结果的重要因素,而与年龄、硬膜有无粘连、有无合并症、骨化类型等无明显相关性。Miyakoshi等也认为术前存在大小便困难、髌阵挛和踝阵挛阳性以及MRI T2加权像脊髓高信号者临床预后较差。Shiokawa等[19]认为病程的长短对患者手术疗效有着明显的影响,病程较短者最终随访结果优于病程较长者。本组资料显示椎管狭窄程度及术前神经功能是影响临床治疗效果的重要因素,而术前病程长短对预后无明显影响,分析认为可能与部分患者隐匿性发病以及误诊导致未及时正规治疗有关。
鉴于本研究资料患者例数较少、随访时间较短,上述结果还需大样本、多中心临床研究进一步证实。
[1] | Hur H, Lee JK, Lee JH, et al. Thoracic myelopathy caused by ossification of the ligamentum flavum[J]. J Korean Neurosurg Soc, 2009, 46(3):189-194. |
[2] | Sato T, Kokubun S, Tanaka Y, et al. Thoracic myelopathy in the Japanese: epidemiological and clinical observations on the cases in Miyagi Prefecture[J]. Tohoku J Exp Med, 1998, 184(1):1-11. |
[3] | Epstein NE, Schwall G. Thoracic spinal stenosis: diagnostic and treatment challenges[J]. J Spinal Disord, 1994, 7(3):259-269. |
[4] | Polgar F. Uber interakuelle wirbeleverkalkung[J]. Fort Geb Ront Nukle Ergan, 1920, 40(8):292-298. |
[5] | Hanakita J, Suwa H, Ohta F, et al. Neuroradiological examination of thoracic radiculomyelopathy due to ossification of the ligamentum flavum[J].Neurordiology, 1990, 32(1):38-42. |
[6] | Muthukumar N, Karuppaswamy U. Tumoral calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease of the ligamentum flavum[J].Neurosurgery, 2003, 53(1):103-108. |
[7] | Nishiura I, Isozumi T, Nishihara K, et al.Surgical approach to ossification of the thoracic yellow ligament[J]. Surg Neurol, 1999, 51(4):368-372. |
[8] | Miyakoshi N, Shimada Y, Suzuki T, et al. Factors related to long-term outcome after decompressive surgery for ossification of the ligamentum flavum of the thoracic spine[J]. J Neurosurg, 2003, 99(3 Suppl):251-256. |
[9] | Omojola MF, Cardoso ER, Fox AJ, et al. Thoracic myelopathy secondary to ossified ligamentum flavum[J]. J Neurosurg, 1982, 56(3): 448-450. |
[10] | Fong SY, Wong HK. Thoracic myelopathy secondary to ligamentum flavum ossification[J]. Ann Acad Med Singapore, 2004, 33(3):340-346. |
[11] | van Oostenbrugge RJ, Herpers MJ, de Kruijk JR. Spinal cord compression caused by unusual location and extension of ossified ligamenta flava in a Caucasian male. A case report and literature review[J]. Spine (Phila Pa 1976), 1999, 24(5):486-488. |
[12] | 王全平, 李明全, 李新奎, 等. 胸椎黄韧带骨化[J]. 中华骨科杂志, 1996, 16(7):447-450. |
[13] | Okada K, Oka S, Tohge K, et al. Thoracic myelopathy caused by ossification of the ligamentum flavum. Clinicopathologic study and surgical treatment[J]. Spine (Phila Pa 1976), 1991, 16(3):280-287. |
[14] | Chang UK, Choe WJ, Chung CK, et al. Surgical treatment for thoracic spinal stenosis[J]. Spinal Cord, 2001, 39(7):362-369. |
[15] | Cho YH, Moon SM, Roh SW, et al. Surgical outcome and prognostic factors of ossified ligamentum flavum of the thoracic spine[J]. J Korean Neurosurg Soc, 2002, 32(5): 424-430. |
[16] | Liao CC, Chen TY, Jung SM, et al. Surgical experience with symptomatic thoracic ossification of the ligamentum flavum[J]. J Neurosurg Spine, 2005, 2(1): 34-39. |
[17] | Shiokawa K, Hanakita J, Suwa H, et al.Clinical analysis and prognostic study of ossified ligamentum flavum of the thoracic spine[J]. J Neurosurg, 2001, 94(2 Suppl):221-226. |
[18] | Shiraishi T, Crock HV, Lewis P. Thoracic myelopathy due to isolated ossification of the ligamentum flavum[J]. J Bone Joint Surg Br, 1995, 77(1):131-133. |