伴随着腰椎融合术的广泛应用,术后邻近节段退变(ASD)导致邻椎病的争议始终不断[1-3]。争议的焦点并不在融合的相邻节段是否存在退变,而在于这种退变是腰椎局部融合所致,还是其本身自然退变过程的表现。在治疗腰椎多节段椎间盘退变的病例时,是否需要将所有存在退变的椎间盘纳入融合范围往往令人困惑:融合过长会导致活动范围的进一步丧失,但融合过短会担心已经存在的退变在融合术后很快出现退变的加重。为明确腰椎融合术对这些已经存在退变的相邻节段椎间盘的远期影响,本研究对2004年1月—2005年12月由于腰椎退行性疾病在本院行融合术的患者进行随访,对其相邻节段的转归及远期进一步退变情况进行分析。
1 资料与方法1.1 一般资料因腰椎退行性疾病在本院首次接受后路椎板切除减压、经椎弓根内固定、后外侧融合(PLF)手术的患者158例。患者临床表现包括慢性腰背痛、间歇性跛行及下肢麻木感。所有病例病程 > 6个月,非手术治疗无效,排除创伤、肿瘤以及伴有显著退行性侧凸需长节段融合的病例。对所有病例均行椎板间大开窗减压、经椎弓根内固定及PLF。
1.2 观察项目与方法全部患者术前、术后1周及随访时均拍摄腰椎正侧位(术前及随访时加拍过伸过屈动力位)X线片,并测量融合相邻节段中立位椎间角度、高度及动力位下椎间活动度(ROM)。椎间角度及ROM测量采用Cobb法,椎间高度取椎间隙前后缘高度的平均值,采用Angle Microsoft软件进行直接测量。根据相邻椎间盘X线片上退变程度的UCLA(University of California,Los Angeles)分型标准[4],分别对融合相邻节段术前及随访时进行评价并分组:UCLA A级,椎间高度正常;UCLA B级,椎间高度减少 > 20%,无明显骨赘形成;UCLA C级,椎间高度减少 > 20%,同时增生骨赘长度 > 3 mm;UCLA D级,出现明显终板硬化。随访时椎间盘退变UCLA分级出现增加者确定为影像学上出现ASD。临床功能评价采用Oswestry功能障碍指数[5],分别于术前、术后6个月及最终随访时评价。
1.3 统计学处理采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。对相邻上、下节段分别进行评价,根据相邻节段椎间盘术前及随访时的影像学UCLA分型进行分组,术前UCLA分级为A级者为术前无退变组,UCLA B级及以上者为术前有退变组,比较处在不同退变阶段的椎间盘随访时进一步退变的发生率。对各组术前、术后及随访时的ODI进行比较。采用χ2检验及Wilcoxon秩和检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 总体情况102例患者获得完整随访,随访率64.6%(102/158)。其中男38例,女64例;术时年龄47~74岁,平均56.3岁;单纯腰椎椎管狭窄症患者82例(80.4%),腰椎退行性滑脱患者16例(15.7%),腰椎椎间盘突出症患者4例(3.9%);单节段融合44例,双节段融合38例,三节段融合20例。其中术前上、下相邻节段UCLA分级均为A级的64例(62.7%),术前融合相邻节段有、无退变组性别、年龄及融合节段分布差异均无统计学意义(表 1)。平均随访时间为65.2个月(54~71个月),至随访结束时没有患者出现螺钉松动、断裂及假关节形成、不融合等征象。
全部病例中26例(25.5%)发生了ASD,典型病例影像学资料见图 1。术前上、下相邻节段均无退变的64例患者中随访时有8例(12.5%)出现ASD,术前相邻上、下节段存在退变的38例患者中随访时有18例(47.4%)ASD加重,两组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。26例出现ASD的患者中16例为融合上位节段的退变,6例为融合下位节段的退变,4例表现为上下相邻节段同时出现退变。
在相邻的上位节段中ASD的发生率为19.6%(20/102);在相邻下位节段中ASD的发生率为15.2%(10/66,36例L5/S1椎间盘纳入融合范围)。融合上下相邻节段ASD发生率差异无统计学意义(P > 0.05)。在44例单节段融合病例中,6例(13.6%)出现ASD,其中4例发生在上位节段,2例发生在下位节段;在38例双节段融合病例中,10例(26.3%)出现ASD,其中6例发生在上位节段,另4例同时发生在上下节段中;在20例三节段融合病例中,10例(50.0%)出现ASD,而且均发生在融合的上位节段。单、双及三节段融合术后ASD的发生率差异有统计学意义(P < 0.05)。
根据融合相邻节段的术前UALA分型,74例患者的融合上位节段术前为UCLA A型(无退变),其中10例随访时进展为UCLA B/C型(13.5%);在28例术前融合上位节段表现为UCLA B/C型(存在退变)的患者中,有10例(35.7%)出现了退变的进展,与术前融合上位节段为UCLA A型者相比,差异有统计学意义(P < 0.05)。
在融合下位节段中,48例术前为UCLA A型者随访时6例(12.5%)进展为UCLA B/C型;术前UCLA B/C型(存在退变)的18例患者,有4例(22.2%)术后随访时退变进展为UCLA C/D型,与术前UCLA A型者相比,差异无统计学意义(P > 0.05)。
2.3 相邻节段椎间隙中立位曲度、高度及ROM的变化无论是融合节段的头端还是尾端,椎间隙的中立位曲度术前和随访时的差异均无统计学意义。与术前相比,随访时融合节段头端和尾端的椎间隙高度均下降,差异有统计学意义(P < 0.05,表 2)。随访时融合头端椎间隙ROM与术前相比有所下降,差异有统计学意义(P < 0.05,表 2);融合尾端椎间隙的ROM与术前相比,差异无统计学意义(表 2)。
由表 3可见,术前相邻节段有退变组及无退变组末次随访时ODI较术前均改善(P < 0.05),但术前相邻节段存在退变组与无退变组相比,末次随访时ODI评分较高(P < 0.05),显示术前相邻节段存在退变可影响远期疗效。术后相邻节段出现退变组与无退变组相比,最终随访时ODI也较高(P < 0.05),显示术后相邻节段发生退变亦影响远期疗效。102例患者中4例(3.9%)因ASD引发临床症状而接受了手术治疗,其中3例来自术前相邻节段无退变组,2组的再手术率差异无统计学意义。
腰椎融合术是目前治疗腰椎退行性疾病的主要方式,临床应用广泛。在腰椎融合术开展之初即伴随着其可能导致相邻未融合节段退变加速的担心,而且这种现象在进一步的临床随访中得到了证实[6-8]。多项研究均观察到融合术后ASD的发生,但观察到的发生率差别很大,甚至有文献报道融合术后没有观察到ASD的出现[9-10]。Ghiselli等[4]报道,腰椎融合术后5年有16.5%的患者出现症状性ASD,术后10年有36.1%的患者出现症状性ASD。Harrop等[1]通过对16篇文献进行分析后指出,腰椎融合术后约34%的患者会出现影像学的ASD,而其中14%的患者会出现临床症状。Park等[7]通过文献综述认为,已报道的影像学ASD的发生率范围很大,从8%到100%不等,而症状性的ASD发生率为8.2%~18.5%。
年龄、性别、骨质疏松情况、内固定与否及方式、融合节段的长度、手术对相邻椎间小关节的损伤、术后脊柱矢状面及冠状面的平衡、术前是否存在退变等因素均可能影响术后ASD的发生[7, 11-12]。有关成因存在两种主流的认识,一种认为融合术导致相邻节段出现应力的集中,其证据主要来自生物力学研究,离体标本和有限元研究均显示腰椎局部融合后相邻节段会出现运动范围、椎间及小关节间应力的增加,其结果可以导致退变的发生[14];另一种认为融合术后ASD是自然退变过程的表现,融合并不是决定性的因素[15]。本研究为回顾性研究,无非手术治疗组的对照,无法直接得出融合术后ASD发生的原因。但换一个角度,从本研究中可以发现,在基本条件,包括年龄、性别、术式、疾病类型等因素无差别的情况下,基于同样的融合条件,术前相邻节段存在退变的椎间盘融合后较术前未存在退变的椎间盘更容易发生退变的加重,这表明与生物力学因素相比,退变因素在ASD的发生上可能占有更重要的地位。
目前研究中的ASD多数指的是影像学方面表现出的退变,这其中部分会表现出相对应的临床症状。影像学上的ASD比较好判断,症状学上的ASD有时就很难判断,尤其对于那些仅存在腰部疼痛、僵硬症状而缺乏神经受损表现的病例,很难区分腰部不适的症状是来自融合本身还是相邻节段椎间盘的退变,其评价受人为因素的干扰较大。本研究中采用UCLA影像学标准评价腰椎融合术后ASD,该标准采用X线片中立位下的侧位像评价,根据椎间高度、椎体前缘骨赘形成大小及终板硬化程度等分级。该分型方法仅针对中立位影像进行分级,当出现局部不稳定或者滑脱等征象时尚无法将其纳入分级,故仍有待于完善。MRI检查可以更早发现椎间盘的退变并进行量化分析,但高昂的费用使其在随访研究中很难得到广泛应用。
本研究显示,融合上、下相邻节段的ASD发生率之间差异无统计学意义。该研究结论与部分文献报道中的结论存在差别。由英国健康机构(National Institute for Health and Clinical Excellence,NICE)主导的一项包括27组病例2 490例患者的研究发现,融合头端椎间隙ASD发生率为52%,而尾端椎间隙的ASD的发生率为30%[13]。分析原因,可能是本研究中的所有减压方式均为椎板间大开窗减压,这种术式保留了融合头端椎体与融合尾端椎体间的后部韧带复合体结构,如此对头端椎间隙的稳定性破坏较少。另一个可能的原因在于,椎弓根螺钉置入的过程中可能对头端小关节的关节囊造成损伤,而这一过程在尾端椎间隙是不存在的。本组病例在暴露头端椎体椎弓根入钉点的时候均注意避免损伤该小关节的关节囊。
多节段椎间盘退变在需要外科治疗的腰椎患者中很多见,往往其中部分节段由于显著的椎管狭窄、节段不稳定而需要进行减压及融合治疗,但某些节段仅仅表现为椎间盘退变,无明显的椎管狭窄及失稳,不需要进行椎管减压,在进行腰椎融合时是否需要延伸至这些已经存在有退变的节段往往令人困惑。安全的做法是把已经存在退变的椎间盘纳入融合范围,但这样不可避免地会牺牲一个可以运动的椎间盘。从本研究可以发现,那些术前即存在退变的相邻椎间盘,远期确实容易发生ASD,而且可能会在一定程度上影响远期的临床疗效,但真正严重到需要行翻修手术的并不多见。
生物力学实验提供的证据表明,多节段融合后相邻节段会较短节段融合出现更多的应力集中,这也是生物力学因素在ASD发生上占主导地位理论的有力的临床支持证据[16]。本研究同样可以观察到,三节段融合的病例ASD的发生率显著高于单节段融合。但除了生物力学因素之外,还有一个因素很少被注意到,即退变因素。多节段的融合本身即代表多节段存在退变,其椎间盘可能对于退变因素存在易感性,即使在手术时相邻节段没有表现出退变,但其潜在的退变倾向在之后的发展中可能会逐步表现出来。因此,多节段融合术后之所以容易发生ASD,不能单单将其归结为多节段融合时相邻节段出现更突出的应力集中,椎间盘本身的退变因素也可能是个重要的原因。
综上所述,本研究表明腰椎融合术后相邻节段会出现影像学上的退变。与术前融合相邻节段没有退变的病例相比,术前相邻节段存在退变征象的病例更容易出现影像学上的退变加重。与生物力学因素相比,退变因素可能在融合相邻节段术后继发的退变上占主导地位。腰椎融合与相邻节段继发退变只是时间上的先后关系,而不是必然的因果关系,并不意味着融合导致了相邻节段的退变的出现或者退变加重。融合术必然会带来相邻节段局部生物力学的改变,但与相邻椎间盘本身的退变因素相比,生物力学因素更可能是该节段出现退变或加重的一个辅助因素,如何消除或者避免相邻节段的退变因素也许才是防止ASD发生的根本途径。
[1] | Harrop JS, Youssef JA, Maltenfort M, et al. Lumbar adjacent segment degeneration and disease after arthrodesis and total disc arthroplasty[J].Spine(Phila Pa 1976), 2008, 33(15): 1701–1707. DOI:10.1097/BRS.0b013e31817bb956 |
[2] | Cheh G, Bridwell KH, Lenke LG, et al. Adjacent segment disease followinglumbar/thoracolumbar fusion with pedicle screw instrumentation:a minimum 5-year follow-up[J].Spine(Phila Pa 1976), 2007, 32(20): 2253–2257. DOI:10.1097/BRS.0b013e31814b2d8e |
[3] | Nakashima H, Kawakami N, Tsuji T, et al. Adjacent segment disease after posterior lumbar interbody fusion:based on cases with a minimum of 10 years of follow-up[J].Spine(Phila Pa 1976), 2015, 40(14): E831–841. DOI:10.1097/BRS.0000000000000917 |
[4] | Ghiselli G, Wang JC, Bhatia NN, et al. Adjacent segment degeneration in the lumbar spine[J].J Bone Joint Surg Am, 2004, 86-A(7): 1497–1503. |
[5] | Fairbank JC, Couper J, Davies JB. The Oswestry low back pain disability questionnaire[J].Physiotherapy, 1980, 66(8): 271–273. |
[6] | Lee JC, Kim Y, Soh JW, et al. Risk factors of adjacent segment disease requiring surgery after lumbar spinal fusion:comparison of posterior lumbar interbody fusion and posterolateral fusion[J].Spine(Phila Pa 1976), 2014, 39(5): E339–345. DOI:10.1097/BRS.0000000000000164 |
[7] | Park P, Garton HJ, Gala VC, et al. Adjacent segment disease after lumbar or lumbosacral fusion:review of the literature[J].Spine(Phila Pa 1976), 2004, 29(17): 1938–1944. DOI:10.1097/01.brs.0000137069.88904.03 |
[8] | Pellisé F, Hernández A, Vidal X, et al. Radiologic assessment of all unfused lumbar segments 7.5 years after instrumented posterior spinal fusion[J].Spine(Phila Pa 1976), 2007, 32(5): 574–579. DOI:10.1097/01.brs.0000256875.17765.e6 |
[9] | Axelsson P, Johnsson R, Strömqvist B. Adjacent segment hypermobility after lumbar spine fusion:no association with progressive degeneration of the segment 5 years after surgery[J].Acta Orthop, 2007, 78(6): 834–839. DOI:10.1080/17453670710014635 |
[10] | Schulte TL, Leistra F, Bullmann V, et al. Disc height reduction in adjacent segments and clinical outcome 10 years after lumbar 360 degrees fusion[J].Eur Spine J, 2007, 16(12): 2152–2158. DOI:10.1007/s00586-007-0515-7 |
[11] | Lee CS, Hwang CJ, Lee SW, et al. Risk factors for adjacent segment disease after lumbar fusion[J].Eur Spine J, 2009, 18(11): 1637–1643. DOI:10.1007/s00586-009-1060-3 |
[12] | Min JH, Jang JS, Jung BI, et al. The clinical characteristics and risk factors for the adjacent segment degeneration in instrumented lumbar fusion[J].J Spinal Disord Tech, 2008, 21(5): 305–309. DOI:10.1097/BSD.0b013e318142b960 |
[13] | Greiner-Perth R, Boehm H, Allam Y, et al. Reoperation rate after instrumented posterior lumbar interbody fusion:a report on 1680 cases[J].Spine(Phila Pa 1976), 2004, 29(22): 2516–2520. DOI:10.1097/01.brs.0000144833.63581.c1 |
[14] | Bastian L, Lange U, Knop C, et al. Evaluation of the mobility of adjacent segments after posterior thoracolumbar fixation:a biomechanical study[J].Eur Spine J, 2001, 10(4): 295–300. DOI:10.1007/s005860100278 |
[15] | Seitsalo S, Schlenzka D, Poussa M, et al. Disc degeneration in young patients with isthmic spondylolisthesis treated operatively or conservatively:a long-term follow-up[J].Eur Spine J, 1997, 6(6): 393–397. DOI:10.1007/BF01834066 |
[16] | Nagata H, Schendel MJ, Transfeldt EE, et al. The effects of immobilization of long segments of the spine on the adjacent and distal facet force and lumbosacral motion[J].Spine(Phila Pa 1976), 1993, 18(16): 2471–2479. DOI:10.1097/00007632-199312000-00017 |