2. 韩城市人民医院骨二科, 陕西 715400
2. Second Department of Orthopaedics, People's Hospital of Hanchen, Hancheng 715400, Shaanxi, China
颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)是一种韧带异常骨化的疾病,在脊髓型颈椎病中的发生率为25%[1]。由于压迫来自前方,前路减压融合术可通过切除或漂浮骨化的后纵韧带获得脊髓的直接减压[2]。但前路手术的并发症较多,包括脊髓损伤、硬膜撕裂、吞咽困难、术后血肿等,如果涉及≥3个椎体的切除,植骨不愈合和内固定失败的发生率显著增高[3]。而后路减压手术尽管伴随较大的肌肉剥离,但其疗效与前路手术相当且并发症更少[4]。后路减压手术包括全椎板切除术、半椎板切除术、椎板成形术和椎板切除并内固定术。椎板成形术可保留颈椎活动度,但会加速OPLL的发展,术后颈椎曲度逐渐丢失,因此一些学者主张使用椎板成形术治疗术前颈椎曲度 < 10°的OPLL患者[5-6]。而椎板切除并内固定术能在一定程度上纠正并维持颈椎曲度,似乎更适合治疗OPLL,但其缺点是较高的C5神经根麻痹的发生率和颈椎活动度受限[7]。为全面比较两者短期及中长期疗效的差异,笔者采用回顾性对比分析,对455例接受手术治疗的OPLL患者进行 > 2年的随访,评估两种术式的疗效以及术后并发症发生情况,并探究颈椎的曲度和矢状面平衡对疗效的影响。
1 资料与方法 1.1 一般资料纳入标准:①术前CT提示节段型、连续型或混合型的OPLL;②进行性神经功能恶化的脊髓型颈椎病;③≥3个节段的压迫;④K线(+),K线为颈椎侧位X线片上C2与C7椎管中点的连线,骨化物超过K线为(+),骨化物未超过K线为(-)[8]。排除标准:①不伴脊髓型颈椎病的单纯轴性痛;②动力位X线片上存在颈椎不稳定;③合并黄韧带骨化;④颈椎骨折、肿瘤或代谢性疾病;⑤合并胸腰椎OPLL或畸形;⑥有颈椎手术史。
共纳入2009年11月—2015年2月于西安交通大学附属红会医院行手术治疗的多节段OPLL患者458例。随访过程中,其中1例因与手术无关的原因死亡,2例无法联系且之后也未能定期复查,最后455例患者纳入本研究,其中231例(50.8%)患者行单开门椎板成形术(A组),224例(49.2%)患者行椎板切除并侧块螺钉内固定术(B组)。2组间在年龄、性别、病程、OPLL类型以及合并糖尿病、吸烟等方面差异无统计学意义(表 1)。
所有手术均由2名主任医师主刀完成,且手术的范围均为C3~7。
A组:全麻后患者取俯卧位,取颈后正中切口,暴露颈椎C3~7的棘突及双侧椎板,保留附着于C2棘突上的双侧颈半棘肌,用咬骨钳咬除C3~7棘突分叉部分,骨面用骨蜡封填止血。所有患者均从左侧“开门”,以右侧为“门轴”。切断C2/C3及C7/T1间的棘间韧带,保持C3~7各椎板间黄韧带和棘间韧带的完整性。使用磨钻在左侧椎板和侧块的连接部磨出“开门”侧的骨槽(完全磨开),再于右侧相应部位磨出“门轴侧”的骨槽(保留腹侧皮质)。将C3~7椎板完整掀起,在每个节段依次置入宽度为8~10 mm的单开门钛板(Centerpiece,Medtronic Sofamor Danek),再将钛板两端通过螺钉固定于侧块及椎板。使用神经探钩于开门侧切断残留的韧带组织,使硬膜囊充分膨胀。冲洗创面彻底止血,用明胶海绵覆盖硬膜,置入引流管,逐层缝合筋膜、皮下组织及皮肤。
B组:全麻后患者取俯卧位,常规颈后路正中切口,向两侧剥离椎旁肌显露C3~7双侧椎板,保留附着于C2棘突上的双侧颈半棘肌,使用磨钻在双侧椎板和侧块的连接部磨出骨槽(完全磨开),整体取出C3~7的椎板,如果脊髓受压的范围未累及C7,则保留C7棘突并潜行减压C7椎板。于C3~6置入侧块螺钉,螺钉的进钉点位于侧块中心内上侧2 mm,螺钉走行方向为向外倾斜20°~25°,向头侧倾斜30°~40°,要求向头侧倾斜的角度尽可能与小关节突的关节面平行。于C7置入椎弓根螺钉,并用合适长度的钛棒连接。使用磨钻打磨双侧小关节,将椎板减压的骨粒置于双侧小关节,植骨量15~20 g。用明胶海绵覆盖硬膜,置入引流管,逐层缝合筋膜、皮下组织及皮肤。
1.3 评价指标所有患者均于术后1、3、6、12及24个月定期随访,之后每12个月复查1次。术前及术后每次随访的侧位X线片均通过患者平视前方的中立位获得。椎管侵占率(OR)表示在矢状位CT上OPLL骨化最厚的部分占骨性椎管前后径的比例。通过测量C2~7 Cobb角和颈椎曲度指数(CCI)评价颈椎矢状位曲度。通过测量C2铅垂线至C7后上缘的距离(C2~7 SVA)评估颈椎的整体平衡。C2~7 Cobb角为C2下终板与C7上终板连线的夹角,正值代表前凸,负值代表后凸;CCI为C3~6椎体后下缘到C2后下缘与C7后上缘的连线的距离之和除以上述连线的长度;复查CT评估OPLL的进展情况,如果术后随访的CT上骨化程度或范围比术前加重,则定义为“进展”;如果未加重,则定义为“未进展”。
通过日本骨科学会(JOA)评分[9]评估神经功能,JOA评分改善率(%)=(术后JOA评分-术前JOA评分)/(17-术前JOA评分)×100%。使用颈椎功能障碍指数(NDI)[10]评估患者的颈椎功能。使用视觉模拟量表(VAS)评分[11]评估分布于颈后部及肩胛间区的轴性痛。记录每例患者术中出血量及术后并发症(感染、脑脊液漏、C5神经根麻痹、内固定失败和翻修的情况等)。
1.4 统计学处理应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析,计量资料以x±s表示,采用t检验进行比较;计数资料采用χ2检验进行比较。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 一般情况所有患者随访27~38(31.2±5.3)个月,其中A组随访(30.3±4.2)个月,B组随访(31.5±5.9)个月,2组随访时间差异无统计学意义(P > 0.05)。A组患者术中出血量为167~279(203.2±23.6)mL,少于B组的256~453(412.3±45.3)mL,差异有统计学意义(P < 0.05)。A组手术时间为80~150(114.1±32.2)min,少于B组的100~180(147.2±55.3)min,差异有统计学意义(P < 0.05)。
2.2 影像学指标由表 2可见,术前2组间C2~7 Cobb角、CCI及C2~7 SVA差异均无统计学意义(P > 0.05)。在A组中,术后24个月随访时C2~7 Cobb角和CCI较术前明显减少,C2~7 SVA较术前明显增高;在B组中,术后24个月随访时C2~7 Cobb角和CCI较术前明显减少,但C2~7 SVA较术前无明显改变。经组间比较发现,C2~7 Cobb角和CCI在每个随访时间点2组差异均无统计学意义;C2~7 SVA在术后1个月时2组差异无统计学意义(P > 0.05),之后在每个随访时间点上A组均高于B组,差异有统计学意义(P < 0.05)。
A组有45.5%(105/231)的患者发生OPLL进展,B组有29.9%(67/224)发生OPLL进展,2组间差异有统计学意义(P < 0.05)。A组中,2例患者接受翻修手术,1例使用B组手术方式,另1例行前路翻修术;B组中1例患者因螺钉位置不良行翻修手术。
2.3 临床评估指标由表 2可见,2组间术前JOA评分、VAS评分及NDI差异无统计学意义(P > 0.05),术后24个月随访时2组以上指标较术前均有明显改善,差异有统计学意义(P < 0.05)。经组间比较发现,JOA评分在每个随访时间点2组差异均无统计学意义(P > 0.05);VAS评分在术后1个月、3个月、6个月时A组低于B组,差异有统计学意义(P < 0.05),6个月后2组差异无统计学意义(P > 0.05);NDI在术后1个月及3个月时A组低于B组,差异有统计学意义(P < 0.05),3个月后2组差异无统计学意义(P > 0.05)。将OR的临界值设定为60%,对2组患者进行亚组分析发现,无论OR < 60%还是OR≥60%,患者术后24个月随访时的JOA评分及JOA评分改善率差异均无统计学意义(P > 0.05,表 3)。
在并发症方面,共有34例患者发生C5神经根麻痹,其中A组中有11例(4.8%),B组中有23例(10.3%),2组间差异有统计学意义(P < 0.05);大部分患者在术后3~6个月明显好转,只有B组中2例在24个月随访时仍无明显缓解。A组和B组中分别有1例和4例出现切口感染,使用敏感抗生素3周后感染消退。A组中1例术后即出现四肢肌力进行性下降,从术后即刻的4级降为1级,急诊探查发现C4,5“门轴”侧断裂,椎板卡压脊髓,行C4,5椎板切除术,肌力在术后2周内逐渐恢复至4级。B组中1例术后第3天出现四肢瘫,肌力1级,急诊探查发现血肿压迫脊髓,行血肿清除术,肌力在4周内逐渐恢复至4级。
3 讨论 3.1 2种术式对颈椎曲度和矢状面平衡的影响OPLL会限制颈椎的活动度,尤其是连续型和混合型的OPLL[12]。但后路手术切除后方骨性结构和韧带复合体,会导致颈椎的失稳和曲度的丢失[13]。颈椎的失平衡可能会引起脊髓再次受压,出现神经功能的恶化[14]。对于累及多节段的颈椎OPLL,单纯全椎板减压椎管扩大术因容易发生颈椎后凸畸形、术后节段不稳以及神经功能恶化等问题而逐渐被弃用,而采用椎板成形术或椎板切除并内固定术在有效减压的同时能尽可能地维持颈椎的稳定性[15]。与既往文献结论相似,本研究结果也表明两种术式均能获得有效的神经功能恢复,且2组间无明显差异。但到底哪种术式能更好地预防后凸畸形,目前并没有明确的结论。Rhee等[16]研究表明椎板切除并内固定术在预防后凸畸形方面优于椎板成形术,认为降低颈椎活动度能有效减少颈椎曲度的丢失;但Hardman等[17]的研究得出相反的结论,认为椎板切除并内固定术术后由于颈后部肌肉应力遮挡而萎缩,颈部后方张力结构逐渐薄弱,加上相邻节段退变加速和较细的钛棒矫形力丢失,导致椎板切除并内固定术在预防后凸畸形方面不如椎板成形术;而Tang等[18]通过一项长期的随访研究发现无论采取何种治疗方式,颈椎曲度均随时间出现相同程度地减少。在本研究中,2组术前颈椎曲度的基线差异无统计学意义,随访过程中C2~7 Cobb角和CCI均逐渐减小,且2组间差异无统计学意义,表明无论采取哪种术式,颈椎曲度都会逐渐丢失,且2种术式间并无明显差异。
不同于评估颈椎曲度的C2~7 Cobb角和CCI,C2~7 SVA评估的是颈椎在矢状面的平衡,取决于颈椎曲度和T1的倾斜度。尽管C2~7 SVA与颈椎曲度(C2~7 Cobb角和CCI)的关系并不明确,但一些研究表明JOA评分的改善情况与SVA相关[19-20],而与C2~7 Cobb角和CCI不相关。本研究结果提示C2~7 SVA在A组随时间明显增高,而在B组无明显变化,这一结果与Lee等[21]的研究相似。因为一些研究表明颈椎矢状面的失衡可能与胸腰椎的畸形有关[22],本研究排除了合并胸腰椎畸形的患者,避免增加混杂因素。因此,椎板切除并内固定术可能在维持颈椎矢状面平衡方面优于椎板成形术。
然而,颈椎曲度的丢失和矢状面的失衡究竟是否会影响神经功能的恢复尚不明确。既往有研究报道术后颈椎曲度的丢失与神经功能恢复不佳相关[23],认为由于脊髓被神经根及齿状韧带相对固定,逐渐前移及后凸的颈椎导致前方骨化的后纵韧带对脊髓的进一步压迫。本研究结果表明,尽管2组的C2~7 Cobb角和CCI逐渐减少,但并不影响JOA评分随时间增加,而且C2~7 SVA在2组中变化方向相反,也与JOA评分的变化无关。因此推测尽管椎板成形术在维持颈椎矢状面平衡方面不如椎板切除并内固定术,但并不影响神经功能的恢复。
3.2 后路减压术也适用于K线(+)的情况对于OR≥60%的OPLL,之前的文献报道前路减压术后的神经功能恢复优于后路椎板成形术或椎板切除并内固定术,尤其是在≥2个节段的OPLL[24]。一些研究表明,椎板成形术术后的椎管横截面积小于椎板切除并内固定术,且OPLL的进展率高达50%[25],这些因素合并较高的术后后凸畸形发生率,使椎板成形术术后的神经功能恢复不满意,且有更高的再手术率[26],但之前的研究未比较椎板成形术和椎板切除并内固定术的差异。在本研究中,无论在OR≥60%还是OR < 60%的情况下,组间JOA评分改善率差异均无统计学意义。本研究纳入患者均是K线(+),因为自K线的概念提出后,后续的研究也进一步证实了K线(-)提示后路减压脊髓漂移不足,导致神经功能恢复程度不如前路手术[8]。而K线的正负不仅与OR相关,还与颈椎曲度相关。因此本研究的结果提示在K线(+)的情况下,OR≥60%可能并不能作为后路减压术的禁忌证。
3.3 2种术式术后轴性痛的比较据报道颈后路术后的轴性痛发生率为5.2%~ 61.5%,而且C2和C7棘突上肌肉附着点的剥离是重要的危险因素[27],因此本研究在2组术中保留了附着于C2棘突上的双侧颈半棘肌。Yang等[28]报道椎板成形术术后轴性痛的发生率和程度均低于椎板切除并内固定术,但Lee等[21]报道结论相反。本研究结果表明A组VAS评分在术后1个月、3个月、6个月时低于B组,之后组间无明显差异;而A组的NDI在术后1个月及3个月时低于B组,之后组间无明显差异。这表明椎板成形术能在术后短期内降低轴性痛,但从长期来看,两者无明显差异。其原因可能与以下因素有关。①椎板切除并内固定术术后佩戴硬质支具时间更长,颈后部肌肉进一步萎缩;②椎板切除并内固定术术中为植骨融合颈后部肌肉剥离更大,且破坏小关节面,而椎板成形术术中仅剥离了部分侧块且没有破坏小关节囊和关节面;③术后颈后部的肌肉随时间逐渐恢复,椎板切除并内固定术术后小关节融合,轴性痛在组间的差异减少。
3.4 两种术式术后C5神经根麻痹的比较C5神经根麻痹是后路减压术后最常见的并发症。Sakaura等[29]通过文献回顾发现OPLL患者术后C5神经根麻痹的发生率约为8.3%(3.2%~28.6%),明显高于其他退行性脊髓型颈椎病患者(平均4.6%,2.1%~25.1%)。Liu等[30]指出这可能与OPLL患者神经根出口周围的韧带骨化粘连有关。本研究中C5神经根麻痹的发生率为7.5%(34/455),大多都在术后3~6个月内恢复,A组的C5神经根麻痹发生率明显低于B组。其原因考虑与以下因素有关。①神经根栓系效应可能是C5神经根麻痹的主要病理机制。Takemitsu等[31]通过比较单开门椎板成形术术后的MRI发现,发生C5神经根麻痹的患者在C4,5水平脊髓向后漂移平均达5 mm,而未发生C5神经根麻痹的患者脊髓向后漂移1~3 mm。Chiba等[32]发现单开门术中椎板掀开角度≥60°时,神经根麻痹的发生率明显提高。本研究中A组置入的钛板宽度为8~10 mm,椎板掀开的角度为35°~ 40°,没有超过60°。②A组术后患者颈椎可活动,通过自主屈伸运动调节C4,5椎间孔的大小,有一定代偿能力,而B组患者屈伸活动及椎间孔大小固定,丧失自身调节的能力。
关于其他术后并发症,感染在A组和B组中发生率分别为0.4%和1.8%,可能与椎板切除并内固定术术中肌肉创面更大及手术时间更长有关。A组和B组中各有1例分别因椎板卡压脊髓和术后血肿压迫脊髓再次行减压术。在OPLL的进展率方面,B组更低,且差异有统计学意义,表明尽管OPLL患者的颈椎活动度受限,后路固定融合能进一步减少OPLL的进展,但2组均无神经功能恶化的表现,说明术后椎管的储备空间较大,并不会因OPLL的进展出现神经症状的加重。
总之,本研究的结果表明,椎板成形术尽管在维持颈椎矢状面平衡上不如椎板切除并内固定术,但两者能获得相似的神经功能恢复。椎板成形术术后轴性痛在短期内低于椎板切除并内固定术,但长期来看两者无明显差异。椎板成形术术后C5神经根麻痹的发生率较椎板切除并内固定术低,但患者均能在6个月内逐渐恢复。本研究的不足:①本研究为回顾性研究,无法随机分配2组患者;②患者年龄影响医师对术式的选择,对于老年患者,医师更倾向于选择椎板切除并内固定术。
[1] | Epstein N. Ossification of the cervical posterior longitudinal ligament:a review[J]. Neurosurg Focus, 2002, 13(2): ECP1. |
[2] | An HS, Al-Shihabi L, Kurd M. Surgical treatment for ossification of the posterior longitudinal ligament in the cervical spine[J]. J Am Acad Orthop Surg, 2014, 22(7): 420–429. DOI:10.5435/JAAOS-22-07-420 |
[3] | Chen Y, Yang L, Liu Y, et al. Surgical results and prognostic factors of anterior cervical corpectomy and fusion for ossification of the posterior longitudinal ligament[J]. PLoS One, 2014, 9(7): e102008. DOI:10.1371/journal.pone.0102008 |
[4] | 福嘉欣, 江毅. 颈椎后路单开门椎管扩大成形术后相关并发症的研究进展[J]. 脊柱外科杂志, 2016, 14(1): 58–61. |
[5] | Chen Y, Liu X, Chen D, et al. Surgical strategy for ossification of the posterior longitudinal ligament in the cervical spine[J]. Orthopedics, 2012, 35(8): e1231–1237. DOI:10.3928/01477447-20120725-25 |
[6] | Hori T, Kawaguchi Y, Kimura T. How does the ossification area of the posterior longitudinal ligament progress after cervical laminoplasty?[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2006, 31(24): 2807–2812. DOI:10.1097/01.brs.0000245870.97231.65 |
[7] | Chen Y, Chen D, Wang X, et al. C5 palsy after laminectomy and posterior cervical fixation for ossification of posterior longitudinal ligament[J]. J Spinal Disord Tech, 2007, 20(7): 533–535. DOI:10.1097/BSD.0b013e318042b655 |
[8] | Fujiyoshi T, Yamazaki M, Kawabe J, et al. A new concept for making decisions regarding the surgical approach for cervical ossification of the posterior longitudinal ligament:the K-line[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2008, 33(26): E990–993. DOI:10.1097/BRS.0b013e318188b300 |
[9] | Fukui M, Chiba K, Kawakami M, et al. Japanese Orthopaedic Association cervical myelopathy evaluation questionnaire(JOACMEQ):Part 2. Endorsement of the alternative item[J]. J Orthop Sci, 2007, 12(3): 241–248. DOI:10.1007/s00776-007-1119-0 |
[10] | Vernon H, Mior S. The Neck Disability Index:a study of reliability and validity[J]. J Manipulative Physiol Ther, 1991, 14(7): 409–415. |
[11] | Huskisson EC. Measurement of pain[J]. Lancet, 1974, 2(7889): 1127–1131. |
[12] | Matsunaga S, Sakou T, Taketomi E, et al. The natural course of myelopathy caused by ossification of the posterior longitudinal ligament in the cervical spine[J]. Clin Orthop Relat Res, 1994(305): 168–177. |
[13] | Shin JH, Steinmetz MP, Benzel EC, et al. Dorsal versus ventral surgery for cervical ossification of the posterior longitudinal ligament:considerations for approach selection and review of surgical outcomes[J]. Neurosurg Focus, 2011, 30(3): E8. DOI:10.3171/2010.12.FOCUS10270 |
[14] | Sakai K, Okawa A, Takahashi M, et al. Five-year follow-up evaluation of surgical treatment for cervical myelopathy caused by ossification of the posterior longitudinal ligament:a prospective comparative study of anterior decompression and fusion with floating method versus laminoplasty[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2012, 37(5): 367–376. DOI:10.1097/BRS.0b013e31821f4a51 |
[15] | Lee SE, Chung CK, Jahng TA, et al. Long-term outcome of laminectomy for cervical ossification of the posterior longitudinal ligament[J]. J Neurosurg Spine, 2013, 18(5): 465–471. DOI:10.3171/2013.1.SPINE12779 |
[16] | Rhee JM, Basra S. Posterior surgery for cervical myelopathy:laminectomy, laminectomy with fusion, and laminoplasty[J]. Asian Spine J, 2008, 2(2): 114–126. DOI:10.4184/asj.2008.2.2.114 |
[17] | Hardman J, Graf O, Kouloumberis PE, et al. Clinical and functional outcomes of laminoplasty and laminectomy[J]. Neurol Res, 2010, 32(4): 416–420. DOI:10.1179/174313209X459084 |
[18] | Tang JA, Scheer JK, Smith JS, et al. The impact of standing regional cervical sagittal alignment on outcomes in posterior cervical fusion surgery[J]. Neurosurgery, 2012, 71(3): 662–669. DOI:10.1227/NEU.0b013e31826100c9 |
[19] | Smith JS, Lafage V, Ryan DJ, et al. Association of myelopathy scores with cervical sagittal balance and normalized spinal cord volume:analysis of 56 preoperative cases from the AO Spine North America Myelopathy study[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2013, 38(22 Suppl 1): S161–170. |
[20] | Uchida K, Nakajima H, Sato R, et al. Cervical spondylotic myelopathy associated with kyphosis or sagittal sigmoid alignment:outcome after anterior or posterior decompression[J]. J Neurosurg Spine, 2009, 11(5): 521–528. DOI:10.3171/2009.2.SPINE08385 |
[21] | Lee CH, Jahng TA, Hyun SJ, et al. Expansive laminoplasty versus laminectomy alone versus laminectomy and fusion for cervical ossification of the posterior longitudinal ligament:is there a difference in the clinical outcome and sagittal alignment?[J]. Clin Spine Surg, 2016, 29(1): E9–15. |
[22] | Jalai CM, Passias PG, Lafage V, et al. A comparative analysis of the prevalence and characteristics of cervical malalignment in adults presenting with thoracolumbar spine deformity based on variations in treatment approach over 2 years[J]. Eur Spine J, 2016, 25(8): 2423–2430. DOI:10.1007/s00586-016-4564-7 |
[23] | Scheer JK, Tang JA, Smith JS, et al. Cervical spine alignment, sagittal deformity, and clinical implications:a review[J]. J Neurosurg Spine, 2013, 19(2): 141–159. DOI:10.3171/2013.4.SPINE12838 |
[24] | Fujimori T, Iwasaki M, Okuda S, et al. Long-term results of cervical myelopathy due to ossification of the posterior longitudinal ligament with an occupying ratio of 60% or more[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2014, 39(1): 58–67. DOI:10.1097/BRS.0000000000000054 |
[25] | Manzano GR, Casella G, Wang MY, et al. A prospective, randomized trial comparing expansile cervical laminoplasty and cervical laminectomy and fusion for multilevel cervical myelopathy[J]. Neurosurgery, 2012, 70(2): 264–277. DOI:10.1227/NEU.0b013e3182305669 |
[26] | Denaro V, Longo UG, Berton A, et al. Cervical spondylotic myelopathy:the relevance of the spinal cord back shift after posterior multilevel decompression. A systematic review[J]. Eur Spine J, 2015, 24(Suppl 7): 832–841. |
[27] | 张贤, 朱云荣, 汤建华, 等. Centerpiece钛板在颈椎单开门椎管扩大成形术中的应用[J]. 脊柱外科杂志, 2015, 13(2): 94–97. |
[28] | Yang L, Gu Y, Shi J, et al. Modified plate-only open-door laminoplasty versus laminectomy and fusion for the treatment of cervical stenotic myelopathy[J]. Orthopedics, 2013, 36(1): e79–87. DOI:10.3928/01477447-20121217-23 |
[29] | Sakaura H, Hosono N, Mukai Y, et al. C5 palsy after decompression surgery for cervical myelopathy:review of the literature[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2003, 28(21): 2447–2451. DOI:10.1097/01.BRS.0000090833.96168.3F |
[30] | Liu T, Kong J, Zou W, et al. The correlation study of C5 nerve root palsy and common body position in posterior total laminectomy decompression and instrumentation[J]. Turk Neurosurg, 2016, 26(2): 280–285. |
[31] | Takemitsu M, Cheung KM, Wong YW, et al. C5 nerve root palsy after cervical laminoplasty and posterior fusion with instrumentation[J]. J Spinal Disord Tech, 2008, 21(4): 267–272. DOI:10.1097/BSD.0b013e31812f6f54 |
[32] | Chiba K, Toyama Y, Matsumoto M, et al. Segmental motor paralysis after expansive open-door laminoplasty[J]. Spine(Phila Pa 1976), 2002, 27(19): 2108–2115. DOI:10.1097/00007632-200210010-00006 |