腰痛为骨科临床常见症状，其可能源于腰椎椎间盘，而椎间盘源性腰痛（DLBP）最常见节段为L₄/L₅和L₅/S₁^[1-3]。DLBP是椎间盘内各种病变（如退行性变等）刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失的下腰痛，不伴根性症状，无神经受压或节段过度活动的影像学证据^[4]。目前DLBP的诊断、治疗仍存在诸多疑问，特别是椎间隙塌陷且MRI显示塌陷节段为“黑间盘”时容易将塌陷节段臆断为责任节段，造成误诊。海军军医大学附属长征医院收治DLBP合并下位椎间隙塌陷患者2例，联合应用椎间盘造影和椎间盘阻滞确诊后行椎间融合术，术后患者腰痛均缓解。现将诊疗过程报告如下，并对诊断存在的争议进行讨论。

1 病例资料

病例1，女，52岁，腰痛伴双下肢酸胀1个月，于2019年11月收治入院。入院前1个月，患者弯腰时突感腰痛，疼痛较剧烈，不能直起，伴双下肢酸胀及行走乏力，无神经症状，卧床休息后稍缓解，坐立时疼痛加重明显，坐立时间 < 15 min，针灸治疗后无好转。入院查体：腰椎活动轻度受限，L_2~5棘突及棘突旁压痛、叩击痛，四肢感觉无减退、过敏，双下肢肌力5级，肌张力正常，膝反射及跟腱反射阳性，双下肢直腿抬高试验（70°）阴性及加强试验阴性，股神经牵拉试验阴性，病理征阴性，腰痛视觉模拟量表（VAS）评分^[5]6分。影像学检查：X线片示腰椎退行性变，L₄/L₅椎间隙高度丢失，未见腰椎不稳、滑脱（图 1a、b）；MRI示L₃/L₄、L₄/L₅、L₅/S₁椎间盘退行性变，表现为“黑间盘”，无椎间盘突出、椎管狭窄表现，L₄/L₅椎间隙高度丢失，终板Modic征改变（图 1c、d）；CT示无峡部裂、骨性狭窄，关节突关节未见融合征象（图 1e~h）。

病例2，男，52岁，腰骶部疼痛10年，加重1个月，于2020年1月收治入院。患者入院前10年无明显诱因出现腰骶部疼痛，但疼痛不剧烈，休息后可缓解，双下肢无神经症状；入院前1个月，患者坐立后腰痛加重明显，疼痛剧烈，休息后稍缓解。入院查体：棘突旁压痛、叩击痛，四肢感觉无减退、过敏，双下肢肌力5级，肌张力正常，膝反射及跟腱反射阳性，双下肢直腿抬高试验（70°）阴性及加强试验阴性，病理征阴性，腰痛VAS评分5分。影像学检查：X线片示腰椎退行性变，L₅/S1椎间隙高度丢失，无腰椎不稳、滑脱（图 2a~d）；MRI示L₅/S1椎间隙高度丢失，L₃/L₄、L₄/L₅、L₅/S1椎间盘退行性变、膨出，表现为“黑间盘”（图 2e、f）。

2例患者均因下腰痛入院且无神经症状，结合体征及MRI的“黑间盘”征，诊断为DLBP。因存在椎间隙塌陷，最初考虑塌陷椎间隙为责任节段的可能性较大。为明确诊断，分别行椎间盘造影和椎间盘阻滞，病例1首先处理伴有间隙塌陷的L₄/L₅节段（图 3a、b），向椎间盘内推注0.5 mL碘海醇行椎间盘造影，诱发阴性，并向椎间盘内推注0.5 mL利多卡因行椎间盘阻滞，腰痛无缓解；继而处理L₃/L₄节段（方法同上，图 3c、d），诱发阴性，行椎间盘阻滞后腰痛缓解80% ~ 90%，故考虑L₃/L₄为腰痛的主要责任椎间隙，残留的10% ~ 20%的腰痛考虑为L₄/L₅关节突源性痛。

病例2首先处理伴有间隙塌陷的L₅/S1节段（图 3e、f），穿刺困难，仅穿刺至椎间孔，未进入椎间盘。继而处理L₄/L₅节段（图 3g、h），向椎间盘内推注0.5 mL碘海醇行椎间盘造影，复制腰痛，诱发阳性；再向盘内推注0.5 mL利多卡因行椎间盘阻滞，疼痛完全缓解，故考虑L₄/L₅为腰痛的责任椎间隙。

结合患者具体情况，采用斜外侧腰椎椎间融合术（OLIF）治疗。病例1行L₃/L₄/L₅节段“Stand alone”手术，病例2行L₄/L₅节段融合并后方单边经皮椎弓根螺钉内固定，手术均在全身麻醉下进行，顺利完成。术后2例患者疼痛均得到缓解，VAS评分均为0分。2例患者术后影像学资料见图 4。

2 讨论

DLBP目前发生机制尚不清楚，Fujii等^[6]认为，椎间盘退行性变与周围和中枢神经系统紧密相连，导致神经敏感和长入，最终中枢敏感导致慢性疼痛；也有研究证实，持续炎性反应是腰痛的主要原因，且炎性细胞因子在椎间盘退行性变中的作用更明显^[7-8]。吴建锋等^[9]的研究发现，DLBP早期椎间盘信号减弱而并无椎间隙高度改变，当腰痛进一步加重时信号明显减弱并出现椎间隙高度塌陷，而且椎间盘信号的减弱及高度的丢失可加速相邻节段的退行性变。DLBP的发生与椎间盘内容物的量和椎间盘受力有关^[10]，较多的内容物、破裂的髓核和纤维环以及椎间不稳可能是DLBP发生的必要条件。

MRI是评价椎间盘退行性变最敏感的方法^[11]，表现出的“黑间盘”、终板的Modic征改变、纤维环后方出现高信号区与DLBP显著相关^[12]，但仅为提示性的影像学指标，不能替代DLBP诊断的金标准^[13]。腰椎椎间盘造影是诊断DLBP的有效方法^[14]，也被视为其诊断的金标准。若造影诱发的疼痛位置、程度与常见疼痛相似，则称为一致性疼痛^[15]，即诱发试验阳性，但诱发试验可出现假阴性（如病例1），若诱发试验阴性，行椎间盘阻滞后腰痛缓解，也可确诊为DLBP。因此，椎间盘造影作为DLBP诊断的金标准不够全面，椎间盘造影联合椎间盘阻滞才是DLBP诊断的金标准。而且椎间盘阻滞比椎间盘造影更能预测腰椎融合术的成功率^[16]。McCormick等^[17]的研究发现，低压力腰椎激发椎间盘造影术不会导致患者椎间盘退行性变加速，是一种安全有效的方法。DLBP可能合并关节突源性腰痛，对椎间盘阻滞不完全、怀疑合并关节突源性腰痛时，需行关节突关节阻滞以协助诊断（病例1术前需行L₄/L₅关节突关节阻滞），以达到对腰痛的全面诊断。

DLBP的治疗方法主要有非手术和手术治疗，其中非手术治疗应作为首选方法，包括药物治疗、物理治疗、腰背肌功能锻炼等。研究证实小剂量曲马多联合非甾体类抗炎药可有效改善下腰痛症状^[18]。非手术治疗无效时可考虑行手术治疗，但目前尚未形成统一的治疗方案，主要包括椎间盘内电热疗法、等离子髓核消融成形术、内窥镜技术、椎间融合术等。Stamuli等^[19]的研究发现，椎间盘内电热疗法的效果优于椎间融合术。本研究2例病例均采用椎间融合术治疗，术后腰痛完全缓解，疗效优良。

综上，DLBP与椎间隙高度无直接因果关联，不可主观认定塌陷椎间隙为责任节段，MRI高信号区可作为DLBP的提示，但不可作为确诊的依据，确诊需结合椎间盘造影和椎间盘阻滞。椎间盘阻滞弥补了椎间盘造影假阴性的缺陷，故笔者认为椎间盘造影联合椎间盘阻滞才是DLBP诊断的金标准；对于合并关节突源性腰痛的病例需行关节突关节阻滞以达到全面诊断。