在脊柱外科手术中，术后视力丧失（PVL）是一种极为罕见但常导致灾难性后果的并发症。PVL最早由Slocum等^[1]于1948年提出，主要表现为术后视力、视野的丧失。据国外文献^[2]报道，在非眼科手术中，PVL的发生率仅为0.000 8% ~ 0.003 0%，但在脊柱手术中达0.2%。然而，许多脊柱外科医师对这一并发症仍较为陌生。本院收治1例颈椎术后疑似因视网膜中央动脉阻塞导致的PVL病例，经治疗后患者视力不完全扭转，本研究通过分析该病例的诊疗过程，探讨颈椎术后发生PVL的原因及预防措施，现报告如下。

1 病例资料及诊治经过

患者，男，56岁，2015年7月17日因“左上肢乏力2个月”就诊。入院时询问病史，患者无左上肢麻木、放射痛，无头晕、头痛、胸腹部束带感、脚踩棉花感、听力减退等症状，二便正常。双眼视力5.0，双侧瞳孔等大等圆，直径约3 mm，对光反射灵敏。患者有高血压病史3年，血压最高达160/100 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），长期规范口服降压药物治疗，血压控制可，无糖尿病及周围神经病变史。入院查体：左上肢肌力减退，感觉正常，双上肢病理征（±），双上肢肌张力略增高。实验室检查：肝肾功能、血常规、电解质、凝血功能未见明显异常。颈椎正侧位X线片及MRI示颈椎椎间盘突出、颈椎椎管狭窄症（图 1）。

完善相关检查后患者于入院后第5天在全身麻醉下行后路颈椎单开门椎管扩大椎板成形术。手术过程顺利，手术时间约135 min，术中出血量约200 mL，术中未予输血。麻醉苏醒后患者主诉右眼眼睑无法上抬、无光感。查体：右眼视力丧失、无光感，眼球不能活动，直接对光反射消失，间接对光反射存在。眼科会诊后检查发现视网膜呈灰白缺血状态，考虑为视网膜中央动脉缺血，动眼神经损伤。立即予以吸氧、按摩眼球、降低眼压、前列地尔扩血管、甲泼尼龙琥珀酸钠0.5 g冲击、营养神经等治疗。眼部及椎动脉彩超提示视网膜中央动脉、右侧睫状后短动脉及椎动脉血管阻力增高。眼部MRI示眼外肌肿胀，未见明显器质性病变。术后第2天，患者视力及光感逐渐恢复，使用甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg维持治疗，1周后检查右眼视力（手动/眼前）光感基本恢复，但较对侧仍偏弱，眼部水肿消退，眼球活动自如。术后3年回访，视力同出院前。

2 讨论 2.1 PVL发生机制

目前，PVL的发生机制仍不明确。国内外文献报道的PVL发生机制^[3-7]：①缺血性视神经病变；②视网膜中央动脉阻塞^[3]；③皮质盲（由枕叶皮质缺血性卒中引起的视神经损伤导致，头颅MRI可见梗死灶^[4]）；④可逆性后部脑病综合征。其中，缺血性视神经病变被认为是脊柱术后发生PVL的主要原因，约占80%^[5]，而视网膜中央动脉阻塞位列第二，约占11%^[6]。本例患者术后右眼视力丧失，无光感，直接对光反射消失，查体可见视网膜呈灰白缺血状态。影像学检查显示视网膜中央动脉、右侧睫状后短动脉及椎动脉血管阻力增高，眼外肌肿胀。高度考虑为视网膜中央动脉阻塞^[7]，但缺乏相关证据支持。

2.2 危险因素

虽然PVL的发生机制仍不明确，但是国内外文献总结了许多其围手术期的危险因素，可能原因如下。①性别，虽然男性和女性的视神经在解剖结构上没有显著差异，但有研究^[8]表明，发生PVL的患者中，男性更为常见，可能原因为雌激素对视神经具有一定的保护作用。②体质量，已有研究^[9]表明，体质量指数（BMI）≥30 kg/m²的患者在接受脊柱手术时发生PVL的风险会相对增高，同时，腹围增加会使腹部受压，从而导致腹内压及中心静脉压增高，进而导致头部静脉压增高。③合并基础疾病，术前合并青光眼、老年黄斑变性、糖尿病视网膜病变、高血压视网膜病变、动脉粥样硬化、颈动脉狭窄等的患者，术后PVL发生率会大大增高，因为上述疾病常常会导致视神经的缺血^[10]。④年龄，有研究^[11]表明，年龄低于18岁的患者，发生PVL的可能性增加，并且与成年人不同，青少年PVL常由皮质盲引起，随着年龄的增长，视神经纤维逐年减少，因此，相较于青年患者，老年患者也更容易发生PVL。⑤手术体位，俯卧位时眼部的机械压迫无法避免，已有研究^[12]表明，对于眼球的直接压迫可导致眼内压增高，灌注压降低，进而导致PVL发生。手术时，若无法避免采用俯卧位，可适当保持头高脚低位以维持眼部的血流供应。⑥手术时间及术中出血量，手术时间 > 6 h，术中出血量 > 1 000 mL都是导致PVL的高危因素。出血量过多会导致毛细血管渗漏、间质性水肿和全身的炎性反应，同时也会导致心输出量下降，末梢血供不足^[9]。机体长时间处于该病理状态无疑会加大发生意外的可能性。术中补充适量的胶体可减轻视神经周围水肿，降低PVL发生风险。⑦术中低血压及贫血，有研究^[13]表明，术中低血压与PVL密切相关，因此，保持术中液体平衡显得极为重要。术中根据手术切口及出血量选择性地输注液体或血液制品，将患者血压维持在正常水平。贫血状态下，机体的氧运输受阻，视神经缺氧，从而导致PVL的发生。术中血红蛋白≥80 g/L可不予输血^[14]。⑧头架，使用马蹄形头架会压迫眼眶，导致眼内压增高，增加PVL发生风险，使用Mayfield头架，同时在眼部周围辅以软垫，能够避免眼部受压，在一定程度上降低PVL发生风险。⑨术后补液量，有研究^[15]表明，术后过多补液也在PVL的发生中起着重要作用。在发生PVL的患者中，平均晶体补液量达9 700 mL，而该数据在未发生PVL的患者中为4 600 mL，输注过多的晶体可导致眼球灌注压及红细胞压积降低，两者共同导致PVL的发生。因此，对于需要大量液体输注的患者，术中需监测中心静脉压。⑩手术节段，根据美国麻醉师协会统计，约有90%的PVL患者手术节段超过1个^[5]，该研究表明，接受多节段融合的患者更容易发生PVL。

本例患者为中老年男性，既往无眼部相关疾病，考虑可能是手术时头部使用马蹄形头架固定，周围缺乏软垫保护，眼部受压，眼内压增高，视网膜中央动脉灌注不足，从而导致视网膜中央动脉阻塞。综上，虽然上述因素可增加PVL的发生风险，但即使避免了所有危险因素，也不能完全避免其发生，明确危险因素可有针对性地对患者进行手术前宣教。

2.3 治疗方式

PVL患者视力恢复的可能性很低，如病因是视网膜中央动脉阻塞，约60%的患者将永久性失明，仅有不到25%的患者可恢复有效视力^[3]。对于术后出现视力、视野损伤的患者，一旦发现，应尽快请眼科会诊，明确病因。排除神经系统相关疾病后，需警惕PVL的发生。目前，仍然没有相关的治疗指南可供参考，常规的治疗包括大剂量糖皮质激素冲击、甘露醇脱水及抗凝治疗，但效果都不太理想。有研究^[16]对1例考虑为缺血性视神经病变的PVL患者予以甲钴胺、神经节苷脂、维生素B₁₂、维生素B₁、维生素C、血栓通注射剂、右旋糖苷联合治疗，取得理想疗效。视网膜中央动脉阻塞患者，不推荐经眼动脉局部使用纤溶药物，可以早期使用高压氧治疗，能明显改善预后^[17]。其他治疗还包括静脉应用乙酰唑胺、甘露醇、甲泼尼龙、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），辅以眼部按摩等降低眼压的措施，必要时也可采用手术治疗^[18]。有研究^[19]报道，1例考虑为视网膜中央动脉阻塞的PVL患者，单独使用糖皮质激素治疗，眼外肌运动功能明显改善，但视力改善效果不明显。本例患者采用吸氧、按摩眼球、降低眼压、前列地尔扩血管、甲泼尼龙琥珀酸钠冲击、营养神经等治疗，视力及光感逐渐恢复，眼部水肿消退，眼球活动自如，与上述研究结果一致。

2.4 预防策略

在脊柱手术中，虽然PVL发生率很低，但一旦发生，常导致灾难性后果。鉴于目前尚无有效治疗措施，所以术前预防极为重要。对于高危患者，国外学者建议使用以下策略进行预防^[20]。①术前询问患者视力情况，如存在视力异常，需要进行术前评估。②术前讨论发生PVL的风险（脊柱手术PVL发生率为0.1% ~ 0.2%）。③确定潜在相关危险因素，包括动脉粥样硬化疾病的危险因素（高血压、高脂血症、糖尿病）和血栓栓塞的危险因素（先天性心脏病）。④术前停用治疗勃起功能障碍药物（西地那非）。⑤放置手术体位时须注意避免眼部直接受压；俯卧位手术时使用适当的头位工具；尽可能避免俯卧位和头低脚高位，并采用适当的头高位；保持眼部循环畅通，手术中15 ~ 30 min检查1次。⑥术中做好液体管理，包括合理应用胶体，长时间复杂手术应监测中心静脉压。⑦术中进行有创动脉压监测，注意维持术中血流动力学稳定。⑧手术时间长和术中出血量大的手术应监测血红蛋白。⑨维持正常的CO₂分压，术中避免意外性过度通气。⑩高危手术后进行视力评估。⑪在临床可行的情况下，手术后采用头高位（30° ~ 45°），以减少眶内水肿。

综上所述，PVL作为脊柱手术后罕见的并发症之一，应引起临床医师的高度重视。对于术前存在危险因素的患者，术前宣教非常必要，术中注意保持血流动力学稳定，同时避免眼球直接受压，争取将术后视力丧失的发生率降至最低。对于已经发生视力丧失的患者，应立即请求眼科会诊，明确病因。一旦确诊，可尝试使用糖皮质激素、甘露醇、乙酰唑胺等治疗，争取尽早恢复有效视力。