Kümmell病又称创伤后迟发性椎体骨坏死^[1]，是由轻微脊柱创伤后椎体骨坏死引发的迟发性椎体塌陷，以顽固性背痛和进行性脊柱后凸为临床特征，以椎体内真空裂隙征（IVC）为常见影像学表现，由德国外科医师Kümmell^[2]于1895年首次报道。Kümmell病好发于胸腰椎，患者常合并中重度骨质疏松；老年人群的发生率为7% ~ 37%，平均年龄为76.6岁；女性发生率高于男性，男女比例约为1∶9^[3-4]。Kümmell病发生机制较复杂，病因仍不明确，目前主要的观点为椎体缺血性坏死和椎体骨折后假关节形成学说^{[1, 5]}。本文通过查阅近年Kümmell病的相关研究，从Kümmell病的危险因素、发生机制、临床和影像学表现及治疗等方面展开分析，现综述如下。

1 危险因素

Kümmell病的危险因素主要包括骨质疏松、骨生物力学变化、骨折椎体形态、合并其他疾病及生活习惯等。①骨质疏松是Kümmell病最重要的危险因素，50岁以上人群中超过20%的人患有骨质疏松症，且女性多见^[6]。年轻人骨密度低于平均水平时，骨折风险增加约60%；老年骨质疏松症合并多种并发症则骨折风险更高^[7]。有研究^[8]表明，IVC的发生率与骨密度呈负相关，骨质疏松症患者的成骨细胞减少被认为是椎体缺血的危险因素之一，积极抗骨质疏松治疗对减少Kümmell病的发生和恶化具有重要意义。②骨生物力学变化，胸腰段椎体比其他部位椎体活动度更大且应力更为集中，该部位骨折常发生不愈合；同时，骨折导致的后凸畸形加重了脊柱的重心前移，改变骨折椎体的生物力学环境，导致更严重的骨折^[9-10]。③骨折椎体形态，有文献^[11]报道，相较于凹陷型和扁平型椎体骨折，楔形骨折椎体骨坏死发生率明显升高，椎体前1/3只受单一终末支动脉供血，无侧支循环，后2/3则由侧支循环供血，椎体动脉的这种分布特点使楔形骨折更容易发生缺血性坏死。当椎体骨折累及前柱、呈楔形变时，会因血供受损而易发生骨折不愈合^[12]。④合并其他疾病及生活习惯，如系统性红斑狼疮、血栓前状态、血脂异常、糖尿病、胰腺炎、恶性肿瘤、长期使用皮质类固醇（3个月内每天至少5 mg）、血红蛋白相关疾病、酗酒、长期卧床及缺乏相关体育锻炼等均可导致供应脊柱营养的动脉堵塞，骨密度降低，骨量减少，导致骨折不愈合^[13-14]。有研究^[5]显示，长期酗酒、使用皮质类固醇和血红蛋白病会导致脊髓小动脉内脂肪堆积，形成动脉粥样硬化，影响椎体的血液供应；特别是在骨折过程中如发生脂肪微栓子阻塞脊髓小动脉，会导致椎体血供减少。这些因素延缓了骨折椎体的血管新生，最终导致Kümmell病的发生^[13]。

2 发生机制

Kümmell病的发生机制尚不明确，目前主流的观点有椎体缺血性坏死和椎体内假关节形成学说^{[1, 5]}。①椎体缺血性坏死。有研究^[1]发现，经主动脉发出的节段动脉主要营养胸腰椎，椎体前1/3受终末动脉营养，后2/3则与周围组织形成丰富的侧支循环，故椎体前部的终末动脉受损易发生椎体缺血性骨坏死。Sugita等^[15]认为，累及中柱的椎体骨折会导致血管损伤，进而可能导致骨坏死的发生。脊髓动脉造影术提示IVC患者存在动脉闭塞，造血细胞在缺血12 h内没有得到及时再灌注则开始坏死，并逐渐发展为Kümmell病。Laloux等^[16]认为，由于骨折断端的微活动导致椎体内节段分支小动脉损伤是椎体坏死的原因。当躯体应力变化时，椎体缺血坏死进一步加重导致椎体内IVC、椎体塌陷、假关节形成。Kümmell病的病理检验结果提示，死骨形成，骨小梁稀疏或明显减少，无感染或肿瘤细胞，表明其发生机制是缺血性骨坏死^[17]。有研究^[18]表明，压缩的骨折椎体内存在4个环形区，即中央坏死区、缺血损伤区、活动性充血区和周围正常组织区，在缺血性坏死的早期阶段，主要存在炎性细胞和液体，而后期则以新生骨和纤维组织为主。Wang等^[19]对28例Kümmell病患者进行病理检查，结果表明，绝大多数Kümmell病患者存在椎体坏死伴严重骨质疏松。②椎体内假关节形成。对缺血坏死区行活组织检查，结果提示，坏死区周围纤维基质内有纤维软骨形成，这与关节滑膜类似，故称之为假关节^[20]。有学者^[21]认为，缺血、骨折椎体内增生的纤维肉芽组织、死骨、骨折断端异常活动等所有影响骨折愈合的因素都会导致骨折不愈合，进而形成假关节，并逐渐发展为Kümmell病。Matzaroglou等^[22]和Laredo^[23]认为，伤后是否存在骨折是明确Kümmell病发生机制的关键。

3 临床和影像学表现

最初对Kümmell病的描述包括3个阶段：①轻微外伤，X线检查阴性；②创伤后几个月至几年内出现背部疼痛，仍可耐受；③疼痛加重并出现进行性脊柱后凸，伴/不伴脊髓受压^[24]。Li等^[24]根据Kümmell病的临床特点及影像表现将其分为3期：①Ⅰ期，椎体塌陷 < 20%；MRI像呈T1低信号、T2高信号和轻微椎体裂隙；患者无明显症状或仅表现为腰背部疼痛，不伴神经症状。②Ⅱ期，椎体塌陷 > 20%；MRI像呈T1低信号、T2均匀或不均匀高信号和椎体裂隙；患者表现为腰背痛、胸壁痛、神经损伤，常伴椎体不稳并后凸畸形。③Ⅲ期，椎体动态活动并严重塌陷，伴椎体后缘离断；MRI像呈T1低信号、T2均匀或不均匀高信号和椎体裂隙，椎体后壁骨折块压迫硬膜囊及脊髓致椎管狭窄；患者主要表现为腰背痛、胸壁痛、后凸畸形、神经损伤（肋间神经痛、坐骨神经痛、股神经痛、脊髓压迫致瘫痪等）。因此，对于老年女性患者发生在胸腰椎交界处的骨质疏松性椎体压缩性骨折，无论是否有轻微创伤，均应考虑Kümmell病可能，建议定期随访。

X线检查是诊断Kümmell病最基础且重要的检查，具有方便快捷、经济实惠、辐射剂量低等优点，但X线片不能判断脊柱初始外伤后的椎体是否存在骨折，早期诊断较为困难。主要用于检查有无迟发性椎体塌陷和椎体内IVC。Lim等^[13]推荐腰椎过屈过伸位摄片，可发现随着腰椎过屈过伸，气体影增大和缩小的“开口现象”。IVC内气体聚集是Kümmell病的晚期表现，表明骨愈合受损^[25]。CT扫描可见明显的塌陷椎体压缩性改变，椎体中央可有气体或积液，可见明显的椎体骨硬化、椎板塌陷、椎体后壁断裂及椎体周围钙化影像。IVC在CT扫描上显示为塌陷椎体或相邻椎体的横断透光线状阴影，CT动态成像可有效评估Kümmell病的不稳定性 ^[13]。MRI可早期判断是否存在微骨折、骨折椎体内是否有积液、是否存在有关软组织损伤等信息，可清晰显示骨折后方是否压迫脊髓或马尾神经；骨折急性期T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，随骨髓水肿减轻逐渐变为等信号；当椎体发生坏死性塌陷时，T1WI和T2WI的信号强度与诊断时间和IVC的液气含量有关，IVC表现为椎体内信号缺失，与椎体内微出血或骨折线的信号强度相似^[26]，因此，仅利用IVC诊断Kümmell病可能导致误诊。Yu等^[27]报道了IVC合并椎前软组织改变的MRI表现，以提高Kümmell病的诊断水平。骨折椎体的椎前软组织改变与IVC的形成机制有关，可能是IVC的始动因素。放射性核素骨扫描（ECT）对诊断Kümmell病特异性不强，可用于Kümmell病的鉴别诊断及判断骨折恢复情况^[28]。Matzaroglou等^[1]认为，正电子发射断层扫描（PET-CT）对Kümmell病早期有诊断价值，但其特异性不高，有待于进一步研究证实。不同影像学检查方法对Kümmell病诊断各具优势，不能相互替代，将不同检查与患者的临床表现相结合可提高诊断率。值得注意的是，IVC对Kümmell病诊断并不具有特异性，同样，X线片上未发现IVC也不能排除Kümmell病^{[12, 29]}。

4 治疗 4.1 非手术治疗

Lim等^[13]认为，无神经症状的Kümmell病应首选非手术治疗，包括卧床休息、支具固定、药物治疗及功能锻炼等。但仅通过非手术方式治疗Kümmell病尚不成熟，疗效尚存在争议^[30]。治疗Kümmell病的药物通常会影响中枢神经系统，导致认知障碍、镇静和便秘，这种问题在老年患者中较为突出；非甾体抗炎药的使用会导致胃肠道损伤、肝/肾功能损伤，随着使用剂量增大，甚至会导致患者整体情况恶化伴心肺功能受损等并发症^[31]。腰背部支具治疗有助于负重，并减少脊柱活动，但可导致背部肌肉萎缩，且支具治疗脊柱损伤疗效仍不确切，有待进一步证实^[32]。

4.2 手术治疗 4.2.1 微创手术

经皮椎体成形术（PVP）和经皮椎体后凸成形术（PKP）是治疗椎体压缩性骨折的微创技术。有研究^[33]认为，PVP/PKP可作为无皮质破坏的Kümmell病患者的首选治疗方式，具有恢复椎体高度、矫正畸形、缓解疼痛等优点，疗效满意。Zhu等^[34]的研究显示，PKP与PVP手术效果相似，术后患者疼痛减轻、后凸畸形改善。Wang等^[35]的研究也获得相似的结论。

骨水泥渗漏为PVP/PKP的常见并发症^[36]，一般不引起明显的临床症状，但较为严重的渗漏可导致局部神经根损伤和脊髓损伤，大部分骨水泥渗漏是通过上终板裂隙向椎间隙渗漏。有研究^[37]指出，手术过程中过分强调复位椎体高度会增加骨水泥渗漏的发生率。将骨水泥制备成晚期丝状或早期块状（高黏度骨水泥）并缓慢注射，然后再注入早期或中期丝状骨水泥，渗漏率由41.7%降至14.3%，并与直接注射高黏度骨水泥效果相似^[38]；此外，在骨水泥中添加矿化胶原蛋白也可降低骨水泥渗漏的发生率^[39]。骨水泥入血可引起血管栓塞，严重者导致肺栓塞甚至死亡。PVP/PKP术后可能增加相邻椎体再骨折的风险，这可能与骨水泥渗漏入椎间盘使其丧失缓冲和活动功能而导致相邻椎体应力增加有关^[40]。Wang等^[41]报道了1例罕见的PKP术后骨水泥移位病例，可能与Kümmell病合并椎体前部骨皮质缺损有关。

PVP/PKP多采用经椎弓根入路，但是采用单侧还是双侧入路尚不明确。有研究^[42]指出，单侧和双侧入路在改善椎体高度、Cobb角、疼痛视觉模拟量表（VAS）评分等方面均有良好效果。单侧入路具有手术时间短、住院费用低、辐射暴露少、骨水泥用量少、骨水泥渗漏较少等特点。另一方面，与单侧PKP相比，双侧PKP发生邻近椎体骨折的风险较低。单侧入路时，注入的骨水泥分布于坍塌椎体一侧，长期应力作用下可能导致对侧椎体坍塌，脊柱向对侧弯曲、后凸，并导致脊柱不稳^[43]。因此，为使骨水泥均匀分布在椎体内，单侧入路时应适当增加外展角，使穿刺针到达椎体中线甚至对侧。

为求更好地改善椎体高度和获得更高的安全性，可减少球囊取出过程中的撑开椎体回缩，有学者^[44]在PKP基础上提出改良支架成形术（SP），该技术是在球囊撑开的同时置入钛网支架，用于治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折，结果表明，PKP与SP疗效相似。

4.2.2 开放手术

对于椎体后壁不完整、脊髓神经根受压或脊柱不稳的Ⅲ期Kümmell病患者，应采用开放手术治疗^[45]。手术治疗的目的是椎管减压、恢复脊柱生理曲度及稳定性。

Liu等^[46]采用前路重建（AR）和后路截骨术（PO）治疗伴神经功能障碍的Kümmell病患者，结果发现，相较于PO，AR更易出现螺钉松动、断裂、分离等术后并发症，甚至需再次手术。此外，前路手术还具有手术复杂、操作时间长、创伤大、恢复期长等缺点^[47]。后路手术包括单纯椎弓根螺钉内固定撑开复位术、后路内固定术结合椎体成形术、Smith-Peterson截骨术（SPO），手术目的是解除神经压迫，矫正后凸畸形。单纯椎弓根螺钉内固定撑开复位术应用于脊髓压迫患者可获得满意效果。Huang等^[45]认为，经皮椎弓根螺钉内固定术是治疗Kümmell病合并多种并发症和/或严重骨质疏松的有效方法。该术式具有螺钉应力和松动风险小、手术时间短、出血量少、稳定、复发率低、适用范围广等优点^[48-49]。后路内固定术结合椎体成形术可减少椎弓根螺钉松动发生率，有效恢复椎体高度，改善后凸畸形。对于伴有严重后凸畸形及神经根症状的患者，需要进行后路截骨，可采用SPO。SPO主要切除后柱骨质，包括两侧关节突关节、部分椎板及上椎体的一部分棘突，每切除后方1 mm的骨质可矫正1°的后凸畸形，一般可矫正10°左右^[50]。针对骨质疏松患者术后螺钉易松动的特点，Sakaura等^[51]提出的后路椎弓根皮质骨轨迹螺钉固定术，可有效防止螺钉松动，对骨质疏松患者的治疗有一定价值。Machino等^[52]的研究表明，前、后联合入路治疗Ⅲ期Kümmell病不仅能充分减压，还能使椎体获得更有效的支撑，但手术创伤较大，单纯前路或后路手术不能解决时才考虑联合手术。

5 结语与展望

Kümmell病是一种轻微创伤后椎体骨折不愈合导致的椎体缺血性坏死的罕见疾病，其典型临床表现是轻微脊柱创伤后影像学表现阴性，经过一段无症状期，出现顽固性背痛并发生进行性脊柱后凸。Kümmell病发生机制较复杂，主流的观点有椎体缺血性坏死学说和椎体内假关节形成学说。Kümmell病的确诊和鉴别诊断须结合患者的病史、症状、体征、辅助检查综合分析。目前，Kümmell病尚无统一的治疗方案，临床上多根据疾病分期选择治疗方案，目的是阻止疾病的发展及恶化。Ⅰ期及症状较轻的患者可选用非手术治疗；Ⅰ、Ⅱ期患者采用PVP/PKP治疗可减轻疼痛、防止后凸畸形进展及神经损伤等；Ⅲ期患者因椎体动态活动并严重塌陷，伴椎体后缘离断压迫硬膜囊及脊髓致椎管狭窄，出现相关神经症状，建议行开放性椎管减压、椎弓根螺钉内固定术。骨质疏松是Kümmell病最重要的危险因素，为了降低骨折风险，改善生活质量，长期积极的药物抗骨质疏松治疗十分必要^[53]。在药物治疗开始之前，应确保患者有足够的钙和维生素D水平，以促进钙吸收、维持血钙浓度及骨骼矿化^[54]。此外，保持充足的营养、适当进行体育锻炼、适量饮酒及戒烟也是预防骨质疏松的关键环节。对于伴有严重基础疾病、重度骨质疏松及高龄的Kümmell病患者，应根据患者自身情况及病情综合判断，制订个体化治疗方案。